癌癥是基因突變導(dǎo)致細(xì)胞惡性增殖所致。但德國維爾茨堡大學(xué)的研究人員日前發(fā)表研究公報稱，他們發(fā)現(xiàn)部分癌細(xì)胞也會“自我減壓”，并不會無休止地增長，一個關(guān)鍵原因在于它會產(chǎn)生一對起到相互抑制作用的蛋白。

　　在大多數(shù)人體細(xì)胞中，Myc基因一旦發(fā)生改變就會變得極度活躍，由此細(xì)胞會產(chǎn)生過多的Myc蛋白。此前實驗已顯示，Myc蛋白數(shù)量增多，會改變細(xì)胞的新陳代謝，從而導(dǎo)致癌癥形成。

　　Myc蛋白會讓自己附著在細(xì)胞核的基因物質(zhì)上，確保基因物質(zhì)處于活動狀態(tài)。目前，科學(xué)家們知道Myc蛋白能通過這種“附著”與細(xì)胞內(nèi)數(shù)以萬計的基因結(jié)合，但對癌細(xì)胞的分析顯示，Myc蛋白只激活了與其結(jié)合的數(shù)百個基因，這是基于什么原因呢？

　　德國維爾茨堡大學(xué)的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，在癌細(xì)胞中，附著在基因物質(zhì)上的Myc蛋白并不是單獨存在的，與其相伴而生的還有一種Miz1蛋白。當(dāng)Myc蛋白激活某個基因時，Miz1蛋白就會抑制其激活過程。

　　這一發(fā)現(xiàn)已刊登在新一期《自然》雜志上。研究人員將這種現(xiàn)象解釋為癌細(xì)胞的一種“防御機(jī)制”，癌細(xì)胞似乎感知自己產(chǎn)生了過多的Myc蛋白，因而試圖消除這種過度增長的壓力。這種激活與抑制的平衡機(jī)制，使得癌細(xì)胞與正常細(xì)胞的基因激活模式截然不同，這一發(fā)現(xiàn)將為癌癥治療研究帶來新方向。新華社柏林7月12日電