中新網北京12月3日電 (記者 孫自法)國際著名學術期刊《自然》最新發表一項衰老領域的研究發現，小鼠眼睛的神經元可以被重編程到一個更年輕的狀態，讓它們重新獲得視力再生和恢復的能力。這項研究進一步揭示了衰老機制，為青光眼等年齡相關性神經元疾病的治療指出了新的潛在靶點。
該研究論文稱，視網膜神經節細胞是眼內的一種神經元，它們能將伸長的部分(稱為軸突)從眼睛連接到大腦。這些軸突如果在發育早期受損，是可以存活下來并再生的，但到了成年以后就不行。
論文通訊作者、美國哈佛大學醫學院戴維·辛克萊爾(David Sinclair)和同事開展的實驗表明，在視神經受損的成熟小鼠的視網膜神經節細胞內表達三個山中(Yamanaka)轉錄因子(可以開關基因的蛋白)：OCT4、SOX2、KLF4，就能將這些神經元重編程到一個更年輕的狀態。這些小鼠長出了新的軸突，部分軸突一直延伸到了顱底，同樣的處理方式還能逆轉老年小鼠和青光眼小鼠模型的神經元丟失并恢復視力。
在分子水平上，損傷和修復似乎涉及表觀遺傳變異——能改變基因表達模式的分子改變，如甲基化。當視網膜神經節細胞受損時，名為甲基的分子會在這些細胞的DNA上聚集。神經元在修復時會發生脫甲基化，切換到一種更年輕的甲基化模式。
論文作者的研究結果支持了之前的觀點，即衰老的背后是表觀遺傳變異的累積，以及存在逆轉某種復雜組織年齡并恢復其生物學功能的可能性。此外，該研究還表明，哺乳動物的組織保留了一份年輕信息的記錄——部分由DNA甲基化編碼，獲得這些信息能夠改善組織的功能。
在《自然》同期發表的一篇“新聞與觀點”文章中，美國斯坦福大學醫學院安德魯·胡伯曼(Andrew Huberman)探討了上述小鼠實驗研究結果是否能推及到人類的問題。他指出，雖然文中描述的轉錄因子的作用仍需在人類中進一步驗證，但研究結果提示，它們或能重編程不同物種的大腦神經元。(完)