長非編碼RNA原被認為是基因組的垃圾，但中山大學科學家近期公布的一項研究結果證實，它對抑制乳腺癌的轉移起著至關重要的作用。

　　它是長非編碼RNA“NKILA”。它若在乳腺癌中表達失調，可導致癌基因NFκB的異常激活及乳腺癌遠處轉移。經歷5年，來自中山大學的研究人員發現了這一調控乳腺癌轉移的關鍵角色和新機制，該成果以封面文章發表在2015年3月9日出版的國際腫瘤學研究最高學術期刊之一《癌細胞》（Cancer Cell）上。

　　怎樣發現的？從“垃圾堆”找到“寶藏”

　　這一機制是中山大學宋爾衛研究團隊發現的。宋爾衛是中山大學孫逸仙紀念醫院副院長，他和團隊歷時五年的研究結果，在全球首次證實長非編碼RNA可直接調控腫瘤細胞的蛋白質信號通路，從而抑制癌基因。

　　說到此次的主角NKILA，宋爾衛解釋說，它是長非編碼RNA。“自上世紀50年代分子生物學誕生以來，學界的主流思想認為，蛋白質是一切生命過程的主角，DNA和RNA只是制造蛋白質的藍圖和工廠。然而，自從人類基因組計劃完成以來，人們驚訝地發現，基因組中97%以上的DNA序列并不參與蛋白質編碼。其中，這些不編碼蛋白質的基因轉錄出來的RNA產物被稱為‘非編碼RNA’，占基因組轉錄產物的絕大部分。”

　　宋爾衛坦言，10多年前科學家對這類分子是視而不見的，以為它們只是基因組的垃圾，然而，此次的“寶藏”就是從“垃圾堆”找到的。

　　RNA怎么起作用的？可抑制癌基因激活

　　NKILA是怎么起作用的？宋爾衛介紹說，NKILA作用對象是NFκB，“它是第一個被發現的調控基因轉錄的轉錄因子，在多種生命現象中起關鍵作用，它尤其是聯系炎癥和惡性腫瘤的關鍵因子。”宋爾衛進一步解釋，NFκB一旦被激活，就容易導致乳腺癌轉移，而腫瘤轉移，將累及命脈器官的正常功能，往往是惡性腫瘤致死的直接原因。

　　“抑制NFκB通路激活的化合物早已問世”，但宋爾衛團隊成員，孫逸仙紀念醫院化療專科主任姚和瑞直言，“醫生們并不能把它直接用于臨床上治療疾病，因為它把正常的細胞功能也抑制了，會導致細胞損害，副作用太大。”